Schneller Muskelabbau bei Intensivpatienten

In die prospektive, observationelle Studie wurden Patienten eingeschlossen, die länger als 48 Stunden beatmet wurden, einen voraussichtlichen Intensivaufenthalt von mehr als 7 Tagen, sowie eine nach klinischer Einschätzung hohe Überlebenswahrscheinlichkeit hatten. Neben histologischen Kriterien wurde die Muskelmasse durch Messung der Muskelquerschnittsfläche des M. rectus femoris mit Hilfe einer Ultraschalluntersuchung im zeitlichen Verlauf nach Beginn der kritischen Erkrankung planimetrisch bestimmt. Aus Nadelbiopsien zu diesen Zeitpunkten wurden Menge und Aktivierungsgrad der an der Regulation der Proteinhomöostase der Skelettmuskulatur beteiligten Proteine bestimmt. Bei 11 Patienten wurde die Messung von Proteinsyntheserate und Protein-Turnover im m. vastus lateralis mit Hilfe der stabilen Isotope [1,2-13C2] Leucin und D5-Phenylalanin untersucht.
Es zeigte sich im Verlauf der ersten 10 Tage eine signifikante Abnahme der Muskelmasse. Die Proteinanalysen der an der Regulation des Skelettmuskelhomöstase beteiligten Schlüsselproteine zeigten eine Hochregulation der an der Proteindegradation beteiligten Ligasen des Ubiquitin-Proteasom Systems. Die Untersuchung der Proteinbilanz im M.  vastus lateralis zeigte eine verminderte Einbaurate des stabilen Isotops [1,2-13C2] Leucin, als Marker für reduzierte Syntheseraten, als auch eine vermehrte Abbaurate, was in Summe betrachtet zu einer katabolen Bilanz der Muskelmasse führt.

Die Studie demonstriert den akuten Muskelabbau im Kontext einer kritischen Erkrankung. Besonders relevant für die klinische Praxis ist die Tatsache, dass diese Mechanismen schon in den ersten Tagen nach Beginn einer kritischen Erkrankung nachweisbar sind und zu diesem Zeitpunkt bereits zu einem messbaren Muskelverlust führen. Behandlungsstrategien im Sinne einer Prävention des Muskelabbaus existieren derzeit nicht.

Steffen Weber-Carstens  

Acute Muscle Wasting in Critical Illness. Puthucheary ZA et al. JAMA. 2013 Oct 9;310(15):1591-1600.

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